日本内科学会雑誌 104 巻 1 号に腸内フローラと糖尿病の関係について掲載されていました。

私は糖尿病ではありませんが、腸内フローラの乱れが自己免疫疾患などの病気を引き起こすと考えており、自己免疫疾患でない病気とのつながりについても調べています。

この「日本内科学会雑誌 104 巻 1 号」に、腸内細菌叢の乱れが、腸内細菌の短鎖脂肪酸の生成能力を低下させ、腸上皮バリアが破綻すると記載がありました。
(※正確には、リンクしているPDFをご覧ください)

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余談ですが、私は医者ではないので、お医者さんに言えないことを言えるアドバンテージがあるなと思いました。

たとえば、数学の世界では、円周率のπは、3.14159265359と続いていきます。
数学者であれば、ここを気にするべきところでしょうが、私なら、3.14や、だいたい3と言い切ってしまうことができると思っています。

腸内細菌と病気の関係でも、同じように言い切ることができます。間違ってはいないけど、正しくもない(かもしれない)というところだと考えています。
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腸に炎症のある方なら、リーキーガット症候群という言葉をなんども聞いているかもしれません。

私も、これが原因のひとつではないかと考えておりますが、

このリーキーガット症候群を発生される原因やメカニズムについては、よく分かっていませんでした。


しかし、 今回、腸内フローラの乱れ(種類不足や量不足)によって、短鎖脂肪酸(酪酸、酢酸、プロピオン酸、など)の生成が少なくなり、腸上皮バリアが破綻すると記載があることを見つけました。

 
ということは、病気を治すための方法とは、 腸内フローラの乱れ(種類不足や量不足)を起こさないようにするということになります。

 
この「日本内科学会雑誌 104 巻 1 号」には、腸内フローラを整える方法についても記載がありました。

食事療法により腸内細菌叢が変化することが示されている.動物性タンパク,飽和脂肪摂取の増加はBacteroides(バクテロイデス)を増加させ,一方で炭水化物摂取の増加はPrevotella(プレボテーラ)を増加させる.動物性食品中心の食事は植物性食品中心の食事と比べ,Firmicutes(フィルミテクス)門の細菌を減少させることで,短鎖脂肪酸の産生を低下させ,腸内のデオキシコール酸(DCA)を増加させる.DCAは多数の腸内細菌の発育に重要な役割を果たしており,どのような食品が糖尿病患者にみられるdisbiosisを改善し得るかの検討が待たれる.
 
 inulin(イヌリン),fructooligosaccharides(フラクトオリゴ糖),galactooligosaccharides(ガラクトオリゴ糖)などのprebiotics(プレバイオティクス)の腸内細菌への影響についても多くの検討がみられる.

これらのprebiotics(プレバイオティクス)は腸内細菌叢のパターンを変化させ,短鎖脂肪酸を増加, 腸管内分泌細胞からのGLP-1,PYYの発現増加,ghrelin(グレリン:胃のホルモン)の発現低下を起こすと報告されている.

肥満女性にprebiotics(inulin-type fructans)(フルクタン)を投与するとBidifobacterium(ビフィドバクテリウム),Foecalibacterium prausnitziiが増加することが示されており,これらの菌量と血中のLPS濃度との間に負の相関を認めている.

したがって,prebioticsはdisbiosis(フィーカリバクテリウム・プラウスニッツィイ)の改善を介して,LPSによる全身炎症を抑制し,耐糖能を改善すると考えられる.
 
専門用語が多くあって読みにくいですが、とても参考になると思うので、ぜひPDFをご覧ください。